Científicos argentinos descubrieron el mecanismo de acción de una proteína que permite avanzar en el diseño de fármacos y de tratamientos para el mal de Parkinson y Alzheimer, informó ayer el responsable de la investigación.
Los expertos del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas de Argentina (Conicet) detectaron además una región clave de una proteína (a-sin) que participa en el origen del mal de Parkinson, sobre la cual se puede actuar para prevenir no sólo esta enfermedad, sino también el Alzheimer. De hecho, los investigadores comenzaron a avanzar en el diseño de fármacos para estas enfermedades neurodegenerativas, las dos más frecuentes de este tipo de males. "El fenómeno que produce el daño neuronal es el mismo en ambas enfermedades. Se trata de un mecanismo de asociación entre proteínas que derivan en conglomerados insolubles. Al detectar este mecanismo se accede a una herramienta para hallar respuestas a la enfermedad", explicó Claudio Fernández, del Instituto de Biología Molecular y Celular de Rosario, perteneciente al Conicet.
Durante la investigación, los científicos analizaron el origen de estas enfermedades, un proceso conocido como amiloidosis, mediante el cual se genera una "agregación molecular" que genera desórdenes en el funcionamiento cerebral, detalló Fernández.
La investigación, publicada ayer en la revista "Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos", abre paso a la inhibición del proceso que da origen a la degeneración neuronal y la consecuente aparición de la enfermedad. "Por primera vez se dispone de bases concretas para avanzar en el diseño racional de fármacos y en un esquema terapéutico para el tratamiento y prevención de la enfermedad de Parkinson", indicó el Conicet en un comunicado.
Los estudios se realizaron con la técnica de Resonancia Magnética Nuclear (RMN), único método de análisis que posibilita conocer la estructura tridimensional de la proteína analizada. La estrategia utilizada posibilitó la dilucidación de la forma tridimensional de una proteína y su identificación en las regiones que son críticas para su agregación molecular, lo que causa la muerte neuronal. Se observó que su uso atenuó significativamente el daño y/o muerte neuronal causado por a-sin. Así dilucidaron no sólo el mecanismo de acción de esos compuestos, aspecto desconocido hasta ahora, sino que identificaron la naturaleza de las interacciones que direccionan su efecto inhibidor, lo que es clave para avanzar en el diseño de fármacos.
El Alzheimer representa la causa más frecuente de demencia en el mundo, mientras que la enfermedad de Parkinson tiene una prevalencia del 2% en personas mayores de 60 años. Ambas enfermedades son de naturaleza neurodegenerativa y tienen su origen en un proceso conocido como amiloidosis, mediante el que se genera una agregación molecular que conlleva a desórdenes en el funcionamiento cerebral con consecuencias irreversibles y fatales. Por lo tanto, el estudio de la agregación de las proteínas vinculadas al Alzheimer y Parkinson resulta estratégico para intervenir terapéuticamente en su desarrollo.